详谈干眼症的发病机制

1、（一）脂质层异常脂质缺乏较少见。多数脂质分泌正常而成分发生变化。当睑板腺慢性炎症时，分泌物中的极性成分增加，主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性，可快速扩散，形成持续的干燥点，造成脂质层和黏液层的相互亲和，使得泪膜破裂时间增快。脂质层异常可造成泪液蒸发加强。正常情况下，泪液的产生量为1.2ul/min。泪液的蒸发量为0.094ul/min，所以泪液的蒸发率为7.8%。而由于脂质层异常而造成的干眼症，47—78%的泪液可通过蒸发失去。

3、（三）黏液层异常黏醺尬汰栎液主要产生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的减少可造成黏液分泌减少。结膜机械性破坏，眼瘢痕佣甲昭宠性大疱疮及毒性物质、化学烧伤、射线和药物可引起结膜损伤，结缔组织代替正常的结膜组织。VitA缺乏可造成支持杯状细胞的微循环的破坏，使结膜角化，杯状细胞减少。泪液的渗透压增加，特别是钠离子浓度的增加，可使结膜上的杯状细胞丧失。正常时黏液的产生量为2—3ul/日，而干眼症时结膜的杯状细胞数量减少，结膜细胞的胞浆与核之比增加，产生的黏液量少，不能在角膜上皮层形成完整的薄膜，浆液性泪液不能很好地附着。